腺样体肥大或伴扁桃体肥大的睡眠呼吸障碍儿童平均血小板体积和血小板分布宽度变化的临床意义

目的 探讨腺样体肥大或伴扁桃体肥大的睡眠呼吸障碍(SDB)儿童的平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)变化的临床意义。方法 选择2018年1月至2019年1月安徽医科大学附属巢湖医院耳鼻咽喉-头颈外科住院患儿99例,均诊断为SDB(腺样体肥大或伴扁桃体肥大),设为病例组。另选取同时期因SDB以外原因(包括先天性耳前瘘管,鼻骨骨折,先天性鳃裂瘘管,颈部良性肿瘤,外耳道异物)而收住入院的51例患儿为对照组,并经过仔细询问病史,否认有SDB,体格检查均无腺样体肥大或伴有扁桃体肥大。记录病例组与对照组的血常规各项指标数值,比较两组血常规相关指标的差异。结果 病例组平均血小板体积(MPV)为(10.89±1.30)fL,对照组为(11.38±1.28)fL,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组血小板分布宽度(PDW)为[13.60(12.00,15.90)]fL,病例组为[12.70(10.85,15.35)]fL,差异有统计学意义(P<0.05)。其余血常规指标在病例组与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05)。Pearson积差相关分析显示,病例组的MPV和PDW均与年龄呈正相关,Spearman秩相关显示,MPV和PDW均与腺样体肥大等级呈负相关。结论 MPV和PDW可能作为判断腺样体肥大或伴有扁桃体肥大SDB患儿病情严重程度的潜在指标。     

乳腺癌实质细胞中PD-1的表达及临床病理意义

目的观察程序性死亡因子1(programmed death 1,PD-1)在乳腺癌中的表达,探讨其表达与临床病理特征的相关性。方法利用Western blot法检测高侵袭性人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和低侵袭性人乳腺癌细胞系MCF-7中PD-1蛋白的表达,采用免疫组化En Vision两步法检测71例乳腺癌组织中PD-1的表达及其与患者5年生存率之间的关系。结果 MDA-MB-231中PD-1的蛋白表达明显高于MCF-7(P0.05)。PD-1在乳腺癌实质中的阳性率为61.2%(44/71),乳腺癌间质中浸润淋巴细胞PD-1阳性率为71.3%(51/71),两者表达有相关性(P0.05),PD-1表达与乳腺癌组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移呈正相关(P0.05),PD-1阳性患者术后5年生存率(61.3%)低于阴性患者(94.1%)。但与乳腺癌患者年龄、ER、PR、HER-2及Ki-67水平均无明显相关(P0.05)。结论 PD-1可能成为乳腺癌生物学行为和预后的重要潜在标志物。     

乳腺癌患者术前血清基质金属蛋白酶-9及其抑制因子水平的检测及意义

乳腺癌的侵袭和转移是导致患者死亡的主要原因，有效监控和及时发现肿瘤转移，是合理采用综合治疗方案治愈乳腺癌的关键。研究表明，基质金属蛋白酶（MMP）-9及其特异性组织金属蛋白酶抑制物（TIMP）-1在肿瘤侵袭转移中发挥重要作用，肿瘤细胞可通过自分泌或诱导宿主细胞大量分泌MMP和TIMP进入血液，多种恶性肿瘤外周血MMP和TIMP水平与肿瘤生物学行为关系密切呤，但鲜见乳腺肿瘤与其关系的报道。本研究对乳腺肿瘤患者血清MMP-9和TIMP-1水平进行检测和临床应用价值评价，以探讨其与组织中相应指标表达的关系。     

金标免疫渗滤技术快速检测人血清中CMV

人巨细胞病毒(HCMV)近几年来被认为是导致孕妇自然流产最常见的病原体，笔应用金标免疫渗滤测定法(dot immunogold filtration as—say，DIGFA)和ELISA法分别对反复自然流产的58例妇女血清中HCMV—IgM和HCMV—IgG进行检测，并作了比较研究。现报告如下。     

2019年CHINET三级医院细菌耐药监测

目的监测国内主要地区医疗机构临床分离菌对抗菌药物的敏感性。方法对国内主要地区36所三级医院临床分离菌采用纸片扩散法或自动化仪器法按CHINET统一监测方案进行抗菌药物敏感性试验。按CLSI文件标准判断结果。结果收集2019年1-12月上述医院临床分离菌共249 758株,其中革兰阳性菌占29.0%,革兰阴性菌占71.0%。金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和其他凝固酶阴性葡萄球菌(除假中间葡萄球菌和施氏葡萄球菌)中甲氧西林耐药株的检出率分别为31.4%、82.4%和78.3%。甲氧西林耐药株(MRSA、MRSE和MRCNS)对绝大多数抗菌药物的耐药率均显著高于甲氧西林敏感株(MSSA、MSSE和MSCNS)。MRSA中有92.6%的菌株对甲氧苄啶-磺胺甲噁唑敏感;MRSE中有89.0%的菌株对利福平敏感;未发现万古霉素耐药株。肠球菌属中粪肠球菌对多数测试抗菌药物的耐药率均显著低于屎肠球菌,两者中均有少数万古霉素耐药株。2019年儿童和成人中分离的肺炎链球菌中PSSP(95.2%和95.3%)所占比例较2018年有所上升,PISP和PRSP的检出率有所下降。除肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药率为27.6%外,肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素仍高度敏感,多数菌属的耐药率低于10%。2005-2019年15年的监测数据显示肺炎克雷伯菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率呈持续上升趋势(3.0%和2.9%对25.3%和26.8%)。此外,不动杆菌属对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为73.6%和75.1%;铜绿假单胞菌对上述两药的耐药率分别为27.5%和23.5%。结论临床分离菌对常用抗菌药物的耐药率仍呈增长趋势,尤其是碳青霉烯类耐药革兰阴性杆菌。为应对严峻的全国细菌耐药形势,需各相关部门协作以遏制细菌耐药。     

LPS 对肝癌细胞株 HepG2增殖、凋亡及分泌炎症因子的影响

目的：体外观察不同浓度细菌内毒素脂多糖(LPS)对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡以及分泌炎症因子的影响,并探讨可能的机制。方法按照随机数字法将细胞分为对照组及1、10、50、100μg/ ml LPS 处理组。用 MTT 检测刺激24、48、72和96 h 后细胞的增殖能力;用流式细胞术检测刺激24 h 后细胞的凋亡情况;用 RT-PCR 法检测刺激24 h 后白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8) mRNA 的表达含量;用化学发光法检测刺激24 h 后 IL-6和 IL-8的表达量,最后用 SPSS 19．0对数据进行统计学分析。结果与对照组比较,各处理组刺激24 h 和48 h 后细胞增殖活性明显升高(P <0．05),而在72、96 h 差异无统计学意义(P >0．05);刺激24 h 后,1、10、50和100μg/ ml LPS 处理组以及对照组之间的细胞凋亡率差异无统计学意义(P >0．05);刺激24 h 后,与对照组比较,随着刺激浓度的升高,IL-6和 IL-8的表达量明显升高(P <0．05)。结论 LPS 可以在48 h 内促进 HepG2的增殖,对HepG2细胞的凋亡没有影响,并且 LPS 作用可以上调 IL-6和 IL-8水平。     

血清白蛋白检测方法对糖化白蛋白的影响

随机抽取306份不同白蛋白( Alb)浓度的新鲜血清标本,分别用溴甲酚绿法( BCG)、改良溴甲酚紫法( mBCP)、免疫比浊法( ITA )检测 Alb 浓度,液态酶法检测糖化白蛋白( GA) ,并计算GA值[ GA%(%) =GA/Alb × 100%]. 正常Alb浓度( Alb≥ 40 g/L )时, BCG 与 mBCP 法、BCG 与 ITA法、mBCP与ITA法检测结果比较,临床差异不明显,而且GA% BCG与GA% mBCP比较,差异无统计学意义( P=0. 537 );低Alb浓度( Alb<40 g/L)时,BCG法分别与mBCP、ITA法比较差异有统计学意义( P < 0. 01 ) , GA% BCG明显低于GA% mBCP ( P <0. 01 ). 故正常 Alb 浓度时, BCG、mBCP 与ITA 法三者结果差异无明显临床意义,各法用于GA%计算无明显差异;但低Alb浓度时,mBCP与ITA法二者一致性优于BCG与ITA法,若使用BCG法则GA%结果可能被低估.     

FSCN1与钌配合物在抗胃癌中的作用及相关性研究

目的 探讨 FSCN1 在胃癌增殖中的作用,并研究FSCN1与钌配合物在胃癌中的相互作用. 方法 通过荧光定量PCR及Western blot法检测胃癌组织中FSCN1 的表达水平;MTT、EdU法检测干扰FSCN1后细胞增殖能力变化;用钌配合物处理SGC-7901后检测FSCN1 mRNA、蛋白表达水平及细胞的增殖能力;siRNA 抑制 FSCN1 的表达,过表达FSCN1后检测钌配合物对细胞的增殖能力影响. 结果 荧光定量PCR及Western blot法均显示胃癌组织中FSCN1 表达水平显著高于癌旁组织;MTT与EdU法结果显示,与siNC组比较,干扰 FSCN1 后细胞的增殖受到明显抑制( P <0. 01);钌配合物处理SGC-7901 后,定量PCR结果显示,与siNC组比较,FSCN1表达水平受到抑制(P<0. 01),MTT法结果显示,与siNC组比较,细胞增殖受到抑制( P<0. 01 );MMT法结果显示过表达FSCN1后抑制钌配合物对细胞增殖能力的影响. 结论 FSCN1具有促进胃癌细胞增殖的能力,钌配合物通过抑制FSCN1的表达起抑癌作用.     

牛磺酸对苯并芘体外诱导血小板聚集活化功能的影响

取健康志愿者外周静脉血并分离血小板,采用随机分组的方式将血小板分成6组。通过检测血小板最大聚集率、膜表面CD62P及PAC-1阳性表达率,探讨不同浓度的牛磺酸(Tau)对苯并芘(BAP)体外诱导血小板聚集活化功能的影响。结果表明,血小板最大聚集率在二磷酸腺苷( ADP)和胶原诱导下各浓度BAP-Tau组与溶剂对照组之间比较差异均有统计学意义(P<0．01)。血小板膜表面CD62P、PAC-1表达率BAP-Tau高浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P<0．01)。不同浓度的Tau均可拮抗BAP致血小板功能损伤的作用,且呈浓度梯度性变化。